Ученые выявили генетические механизмы благотворного воздействия
физических упражнений на рост и развитие клеток сердечной мышцы.
Что
позволит в будущем с помощью лекарств не только добиться усиления этого
эффекта, но и сделать его доступным людям, лишенным возможности
заниматься спортом, сообщается в статье исследователей, опубликованной
в журнале Cell.
Согласно авторам публикации, физическая тренировка у мышей изменяет
активность 175 генов в клетках сердечной мышцы, которые в свою очередь
контролируют работу других генов, что заставляет их расти и делиться.
При этом ведущая роль отводится гену C/EBPb, активность которого
снижается вдвое в результате упражнений.
В течение долгого времени считалось, что ткани сердечной мышцы
теряют способность расти и развиваться по достижении человеком
взрослого возраста, и лишь совсем недавно учеными было показано, что
физические упражнения возвращают кардиомиоцитам, клеткам сердечной
мышцы, возможность вновь делиться. В своей новой работе группа ученых с
использованием лабораторных мышей сумела выявить генетические
изменения, происходящие в этих клетках в результате физической
тренировки.
Авторы исследования полагают, что эти генетические изменения,
приводящие к росту сердца, могут быть запущены с помощью медицинских
препаратов. Кроме того, их эффект может быть усилен искусственным
образом в том случае, если это необходимо.
“Если бы мы научились манипулировать этими генетическими механизмами
с помощью особого режима тренировки или с помощью медицинских
препаратов, мы бы смогли добиться положительно эффекта для сердца”, –
сказал соавтор статьи Брюс Спиглман (Bruce Spiegelman) из Гарвардской
медицинской школы, слова которого приводит пресс-служба издательства
Cell Press выпускающего журнал.
Группа исследователей во главе с Энтони Розенцвейгом (Anthony
Rosenzweig) в своей работе использовала две группы мышей, членам одной
из которых ежедневно приходилось бегать по три часа, тогда как вторая
группа перенесла операции по искусственному сужению аорты. Это
физическое отклонение у людей часто приводит к патологическому росту
сердца, не имеющему ничего с ростом сердца у атлетов.
Ученые следили за изменением генетической активности в клетках
сердечной мышцы обоих групп мышей, благодаря чему сумели выявить 175
изменений в активности генов у “мышей-спортсменов” и 96 у мышей,
перенесших операцию по сужению кровеносных сосудов. Эти изменения не
имели практически ничего общего между собой.
Выяснилось, что выявленное учеными снижение активности гена C/EBPb у
“мышей-спортсменов” приводит к активации другого гена – CITED4.
Искусственное подавление работы C/EBPb в дальнейших экспериментах
позволило добиться положительного эффекта на сердечную мышцу мышей, не
прибегая к физическим нагрузкам, а также снизить негативные эффекты от
сужения аорты у группы животных, перенесших операцию.
Теперь ученым предстоит показать, что аналогичные эффекты могут быть безопасно использованы для улучшения здоровья людей.
